تفاوت های بالینی بین MS و بیماری NMO به حدی واضح است که NMOرا یک بیماری کاملاً متفاوت از MSدر نظر می گیرند. البته این نکته را باید یادآور شد که برخی بیماران علائم مشترک هر دو بیماری را دارند. در حال حاضر طیف وسیع تری از علائم بالینی نظیر نوریت دو طرفه چشمی و میلیت طولانی با بروز هم زمان شناخته شده اند. هم چنین، وجود یا عدم وجودآنتی بادی علیه آکوپورین 4 ((AQP4 در بیماریهایی که این آنتی بادی در آن ها سنتز می شوند، مبین این نکته است که دوره بالینی از نظر آسیب طناب نخاعی، عصب بینایی، ایجاد ناتوانی زودهنگام و مرگ در بیماری NMO در مقایسه با نوع کلاسیک MS متفاوت می باشد.
AQP4 فراوانترین کانال ابی در سیستم عصبی مرکزی (CNS) می باشد که جزیی از کمپلکس پروتئینی دیستروگلیکان است. این کانال در سال 2005 به عنوان انتی ژن هدف اتو انتی بادی ها در NMO شناسایی شد. قبلا انتی بادی های علیه این کانال به عنوان NMO-Ig شناخته می شدند.
انتی بادی های علیه AQP4 به شدت اختصاصی NMO هستند و در پاتوژنز این بیماری نقش عمده ای دارند. تشخیص انتی بادی های AQP4 در افتراق سرولوژیکی اولیه بیماری NMO و MS و اقدام درمان مناسب مفید است.
بیماری های مرتبط با Anti-AQP4
در بیماری های نورومیلیتیس اپتیکا (NMO ، انسفالومیلیتیس اپتیکواسپینال ، سندرم Devic’s) ، LETM، نوریتیس اپتیکا راجعه (Recurrent Optic Neuritis) بیماری لوپوس اریتروماتوز سیستمیک و سندرم شوگرن نیز ممکن است تولید آنتی بادی علیه AQP4 رخ دهد.
روش ایمونوفلورسانس غیرمستقیم (IIFT)برای تشخیص Anti-AQP4
از روش IIFT برای شناسایی آنتی بادی علیه آنتی ژنهای خودی بدن در سرم فرد بیمار استفاده می شود. حساسیت این روش بسیار بالا بوده و مقادیر آنتی بادی کمتر از µg/ml 0.1 را می توانند تشخیص دهند. از این تکنیک می توان برای شناسایی انواع اتو آنتی بادیها در بدن مانند Anti-AQP4و Anti – MOG استفاده نمود.
الگوی IIFT مرتبط با Anti-AQP4
فلورسانس پری واسکولار با الگوی خطی به همراه فلورسانس فضاهای Vichow-Robin و مویرگها در ماده سفید و خاکستری و همچنین فلورسانس رتیکولار در سوبسترای عصب بینایی دیده می شود.
تست اختصاصی )مونواسپسفیک( که به عنوان Cell-based assay (CBA) نیز شناخته می شود، با استفاده از سلول های ترانسفکت شده HEK-293 با AQP4 انجام پذیر است.
انتی میلین الیگودندروسیت گلیکوپروتئین (Anti – MOG)
میلین امواج عصبی از رشته های عصبی را افزایش می دهد. میلین از جنس چربی و پروتئین درست شده است و یکی از پروتئین های مهم تشکیل دهنده آن MOG می باشد. سلولهایی که میلین را تولید می کنند متنوع هستند و در سیستم اعصاب مرکزی این عمل توسط سلول های الیگوندروسیت انجام می شود.
در بیماری MS غشاء میلین آسیب دیده و سرعت انتقال امواج عصبی کاهش می یابد. در محلی که میلین آسیب دیده یا از بین رفته ضایعاتی به نام پلاک یا اسکلروزیس دیده می شود .اتو انتی بادی های Anti – MOG ، اتوانتی بادی هایی علیه پروتئین های غشای سلول صفحه میلین هستند.
بیماری های مرتبط با Anti – MOG
تولید آنتی بادی علیه MOG با بیماری های نورومیلیتس اپتیکا ، ناهنجاری های اسپکتروم NMO ( NMOSD) ، انسفالومیلیت منتشر حاد Acute Disseminated Encephalomyelitis (ADEM) ، سندرم ایزوله بالینی Clinical Isolated Syndrome ( CIS) و مالتیپل اسکلروزیس در ارتباط است.
الگوی IIFT مربوط به Anti – MOG
ماده سفید مخ الگوی فلورسانس گرانولار نشان می دهد.
در تست اختصاصی (مونواسپسیفیک ) روش بررسی با عنوان CBA و با استفاده از سلولهای HEK-293 ترانسفکت شده با MOG استفاده می شود.
منابع
1.Cree B. Neuromyelitis optica: diagnosis, pathogenesis, and treatment. Curr Neurol
Neurosci Rep 2008;8:427-33.
2.Jarius S, Franciotta D, Paul F, Ruprecht K, Bergamaschi R, Rommer PS, et al. Cerebrospinal
fluid antibodies to aquaporin-4 in neuromyelitis optica and related disorders: frequency, origin, and diagnostic relevance.
J Neuroinflammation 2010;7:52
3.WWW.euroimmune.com
4.Markovic M, Trajkovic V, Drulovic J, Mesaros S, Stojsavljevic N, Dujmovic I, et al. Antibodies against myelin oligodendrocyte glycoprotein in the cerebrospinal fluid of multiple sclerosis patients. Journal of the neurological sciences. 2003;211(1):67-7.