سکته قلبی (انفارکتوس میوکارد (MI))

انفارکتوس فرایندی است که طی آن انفارکت تشکیل می‌شود. انفارکت ناحیه‌ای از نکروز ایسکمیک است که انسداد خون‌رسانی عروقی به یک بافت خاص علّت آن می‌باشد.
 انفارکتوس میوکارد (Myocardial Infarction) یا سکته قلبی، اصطلاح پزشکی حمله قلبی می‌باشد. افرادی که کلسترول و چربی زیاد مصرف می‌کنند، کلسترول و چربی اضافی در بدن آن‌ها به‌تدریج در زیر دیواره شریان‌های بدن رسوب کرده و بعد از مدّتی این مناطق کلسیفیه شده و پلاک‌های آترواسکلروزی به وجود می‌آیند.

این پلاک‌ها توانایی ایجاد انسداد در یک یا تعداد بیشتری از عروق کرونر قلب را دارند. عروق کرونر وظیفه اکسیژن‌رسانی و تغذیه بافت قلب را بر عهده دارند، درنتیجه در اثر انسداد با پلاک‌های آترواسکلروز جریان خون وارده به قلب کاهش یافته یا کاملاً قطع می‌شود که منجر به حمله قلبی می‌گردد. معمولاً LDL و چربی‌های اشباع‌شده باعث ایجاد پلاک و انسداد عروق کرونر می‌شوند.

انسداد حاد کرونر منجر به انفارکتوس قلبی و از بین رفتن سلول‌های قلبی می‌شود. انسداد حاد کرونر در اثر عوامل مختلفی ایجاد می‌شود. یکی از این عوامل تشکیل پلاک در عروق کرونر می‌باشد. این پلاک‌ها به علت سطح ناصافی که دارند اندوتلیوم رگ را پاره کرده با خون در تماس مستقیم قرار می‌گیرد. به‌تدریج پلاکت‌ها، گلبول‌های قرمز و فیبرین در یکجا جمع شده و ترومبوز ایجاد می‌شود. اگر این ترومبوز در محل اتصال به پلاک کنده شده و در طول عروق حرکت کند (آمبولی) می‌تواند در داخل شاخه‌های کوچک‌تر عروق کرونر به دام افتد و انسداد ایجاد کند.

یکی دیگر از عوامل ایجاد انسداد حاد کرونر، اسپاسم موضعی شریان کرونر می‌باشد که این اسپاسم معمولاً به دو علت اتفاق می‌افتد:

 1- اسپاسمی که در اثر تحریک دیواره شریان کرونر با سطح ناصاف پلاک به وجود می‌آید.

 2- رفلکس عصبی موضعی که باعث انقباض عروق و ایجاد ترومبوز می‌شود.

در اثر انسداد حاد کرونر یک یا چند شریان کرونر مسدود شده و آسیب به بافت قلب از بخش داخلی اندوکارد شروع شده و به سمت میوکارد و پریکارد پیش می‌رود. ممکن است در اثر اناستوموز و رگ‌زایی در طول زمان مقداری خون از نواحی جانبی به ناحیه‌ای که جریان خون قطع شده است جریان یابد که این امر باعث اتساع عروق و تجمع خون راکد می‌شود. کل این فرایند، انفارکتوس میوکارد را ایجاد می‌کند.

وقتی قلب دچار انفارکتوس و حمله می‌شود سلول‌های عضله قلب متورم شده و بعد از چند ساعت می‌میرند و محتویات آن‌ها به بیرون نشت می‌یابد. سلول‌های عضله قلب تمام اکسیژن را مصرف کرده و اکسیژن هموگلوبین تمام شده به همین علت ناحیه انفارکت شده به رنگ آبی تیره دیده می‌شود. کمی بعد دیواره عروق نیز با افزایش نفوذپذیری باعث نشت مایع به بیرون شده و ادم بافتی ایجاد می‌شود.

 

علائم رایج بالینی

از علائم رایجی که می‌توان در فرد مشاهده کرد:

 درد قفسه سینه و پشت، افزایش تعداد تنفس و کاهش مدت زمان تنفس می‌باشد.

بعد از انفارکتوس میوکارد عللی که باعث مرگ می‌شوند شامل موارد زیر می‌باشند:

• کاهش برون ده قلبی، کشیدگی سیستولی و در نهایت ایجاد شوک قلبی

• انباشته شدن خون در وریدهای ریوی و ایجاد ادم ریوی

• فیبریلاسیون بطنی

• پارگی قلب

 

تست‌ها و تشخیص آزمایشگاهی

 تست‌های آزمایشگاهی در تشخیص سکته قلبی به‌طور عمده اندازه‌گیری و ارزیابی موارد زیر را شامل می‌شوند:

1-کراتین کیناز

2- میوگلوبین

3- تروپونین

سایر تست‌های آزمایشگاهی از قبیل CBC، آزمایش چربی، CRP و ... نیز در تشخیص و بررسی سکته‌های قلبی مورد استفاده قرار می‌گیرند. در این مقاله پارامترهای کراتین کیناز، تروپونین و میوگلوبین را به‌عنوان بدنه اصلی تشخیص آزمایشگاهی سکته قلبی بررسی می‌نماییم.

 

اندازه‌گیری کراتین کیناز (CK یا CPK)

این تست برای تائید تشخیص سکته قلبی مورداستفاده قرار می‌گیرد. برای انجام تست نیازی به محدودیت غذایی و آشامیدنی برای بیمار نیست. پس از خون‌گیری وریدی، نمونه خون را در لوله با درپوش قرمز جمع‌آوری می‌کنیم. کراتین کیناز دارای سه ایزو آنزیم CK-BB(CK1)، CK-MB(CK2) و CK-MM(CK3) است که از این میان به نظر می‌رسد CK-MB برای سلول‌های میوکارد اختصاصی است و در اندازه‌گیری میزان انفارکتوس میوکارد و زمان شروع MI مفید است و عمدتاً برای تنظیم درمان ترومبولیتیک استفاده می‌شود. سطوح آن طی 3 تا 6 ساعت پس از سکته قلبی بالا رفته، طی 12 تا 24 ساعت به حداکثر می‌رسد و طی 12 تا 48 ساعت نیز به مقدار طبیعی باز می گردد. سطوح افزایش‌یافته CPK-MB در انفارکتوس قلبی، جراحی آنوریسم قلبی، دفیبریلاسیون قلبی، میوکاردیت، آریتمی‌های بطنی و ایسکمی قلبی مشاهده می‌شود. ازآنجاکه مقادیری CPK-MB در عضلات اسکلتی وجود دارد، آسیب شدید عضلات اسکلتی یا بیماری عضلات اسکلتی می‌تواند مقادیر آن را افزایش دهد پس اندازه‌گیری این پارامتر حساسیت کمتری نسبت به اندازه‌گیری تروپونین دارد. از عوامل مداخله کننده با نتایج این تست می‌توان تزریقات عضلانی، ورزش سنگین، جراحی اخیر، بارداری و برخی داروها نظیر ضد انعقادها را نام برد.

 

میوگلوبین (Myoglobin)

میوگلوبین پروتئینی متصل شونده به اکسیژن است که در عضلات قلبی و اسکلتی و ارزیابی آن در تشخیص زودرس MI مفید است سطوح افزایش‌یافته آن در حدود 3 ساعت پس از آسیب یا مرگ عضله قلبی حاصل می‌شود. این تست از تست CPK حساس‌تر است امّا اختصاصی نیست امّا مزیت آن نسبت به CK-MB این است که در بعضی بیماران افزایش زودهنگام دارد. میوگلوبین می‌تواند در تروما، التهاب و یا تغییرات ایسکمیک عضلات اسکلتی غیر قلبی افزایش یابد.
مقادیر طبیعی میوگلوبین کمتر از 90 mcg/L است و مقادیر افزایش‌یافته آن با MI، التهاب عضله اسکلتی، هایپرترمی بدخیم، دیستروفی عضلانی، ایسکمی عضله اسکلتی، ترومای عضله اسکلتی و رابدومیولیز و مقادیر کاهش‌یافته آن نیز با پلی‌میوزیت در ارتباط است.

دریافت اخیر مواد رادیواکتیو و تزریق عضلانی می‌تواند با تست میوگلوبین تداخل داشته باشد.
 برای انجام این تست نیز نیاز به آشنایی نیست و برای نمونه‌ی خون وریدی در لوله با درپوش قرمز جمع‌آوری می‌شود.

 

تروپونین

Cardiac Specific Troponin T & Cardiac Specific Troponin I

تروپونین‌های اختصاصی قلب شامل تروپونین قلبی T (cTcT) و تروپونین I (cTnI) قلبی می‌شود. این تروپونین‌ها به سبب ویژگی بسیار بالایی که برای آسیب سلول‌های عضله قلبی دارند، در ارزیابی بیماران بسیار کمک‌کننده می‌باشند. ارزیابی تروپونین‌های قلبی نسبت به ارزیابی CK-MB حساس‌تر بوده و مزیت‌های بسیاری نسبت بدان دارد؛ ازجمله آنکه برای آسیب عضله قلبی اختصاصی هستند و در سایر موارد طبیعی می‌باشند، درحالی‌که CK-MB می‌تواند در آسیب شدید عضلات اسکلتی، آسیب مغزی، آسیب ریوی و نیز نارسایی کلیه افزایش یابد.

یافته‌های طبیعی:

cTnT: کمتر از 0/1 ng/mL

cTnI: کمتر از 0/03 ng/mL

 

میزان تروپونین‌های قلبی طی 2 تا 3 ساعت از آسیب میوکارد افزایش می‌یابند و برای تشخیص انفارکتوس باید 2 تا 3 مرتبه در طول یک روز (هر سه تا شش ساعت) اندازه‌گیری شود. سطوح cTnI و cTnT به ترتیب به مدت 7 تا 10 روز و 14 روز پس از MI می‌تواند بالا بماند. سطوح افزایش‌یافته تروپونین در آسیب و انفارکتوس میوکارد مشاهده می‌شود. آسیب شدید عضله اسکلتی و نیز وضعیت بیماران دیالیزی می‌تواند سبب افزایش کاذب cTnT شود. علاوه بر مکانیسم ایسکمی مکانیسم‌هایی چون آسیب قلبی، نارسایی احتقانی قلب، افزایش و کاهش فشار می‌تواند سبب افزایش تروپونین T شود.

 

موارد رایج استفاده تروپونین:

• ارزیابی بیماران با آنژین ناپایدار

• شناسایی پرفیوژن دوباره مرتبط با کانال‌سازی مجدد عروق کرونری

• تخمین میزان MI

• یافتن MI قبل از عمل جراحی

• ارزیابی شدت آمبولی ریوی

• بیماری احتقانی قلب

برای انجام تست تروپونین نیازی به ناشتایی نیست و  معمولاً نمونه‌گیری به‌صورت اولیه انجام شده و 12 ساعت بعد انجام می‌شود و با آزمایشات روزانه به مدت 3 تا 5 روز پیگیری می‌شود و در صورت امکان برای 5 تا 6 هفته به‌صورت هفتگی انجام می‌شود.

منبع: مجله اخبار آزمایشگاهی شماره 149

 

1. Moby`s diagnostic and laboratory test reference,11^th ed, 2013

2. Guyton and hall textbook of medical physiology, 12^th ed, c2011

3. Robbins basic pathology 9^th ed, c2013