مقاومت به انسولین چیست؟
مقاومت به انسولین نام بیماری است که در آن سلول ها، مخصوصا سلول های ماهیچه ای و چربی توانایی پاسخ به انسولین را از دست می دهند. انسولین هورمونی است که توسط سلول های بتای پانکراس ترشح می شود. به طور نرمال بعد از مصرف هر وعده غذایی مقدار کمی از این هورمون جهت انتقال قند به داخل سلول ها ترشح می شود. از آن جا که سلول ها باید برای زنده ماندن گلوکز داشته باشند، بدن در زمان مقاومت به انسولین برای جبران انتقال کم گلوکز انسولین بیشتری ترشح می کند که این ترشح زیاد باعث (Hyperinsulinemia) و تحریک بیش از حد برخی از بافت های حساس به انسولین می شود. با گذشت زمان، این فرآیند موجب عدم تعادل بین گلوکز و انسولین می شود و در صورتی که درمان نشود، می تواند در نهایت موجب عوارض بدی در سلامتی بخش های مختلف بدن شود.
Hyperinsulinemia و مقاومت به انسولین با تغییرات در غلظت و مقدار نسبی چربی های بدن همراه می باشد که به طور قابل توجهی باعث افزایش مقدار تری گلیسیرید و LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم، کلسترول بد) و کاهش مقدار HDL (لیپوپروتئین با چگالی بالا، "کلسترول خوب") در خون می شود. هم چنین ممکن است خطر ابتلای فرد به لخته شدن خون را افزایش دهد، باعث تغییرات التهابی و افزایش احتباس سدیم در فرد شود که می تواند منجر به افزایش فشار خون گردد.
علت مقاومت به انسولین
به طور کامل شناخته نشده است اما به نظر می رسد تا حدودی به عوامل ژنتیکی، از جمله قومیت و بخشی از آن به شیوه زندگی فردی مرتبط باشد. اکثر افراد مبتلا به مقاومت به انسولین هیچ نشانه ای ندارند و در بسیاری از موارد، بدن قادر است با نیاز به تولید انسولین مازاد در طول سال ها هماهنگ باشد و اگر تولید انسولین بدن نتواند با تقاضای آن ادامه یابد، هیپرگلیسمی رخ خواهد داد. هنگامی که گلوکز بالا باقی بماند، فرد به دیابت نوع 2 مبتلا می شود. سطح بالای گلوکز می تواند عوارض متعددی نظیر آسیب عروق خونی بسیاری از اعضای بدن، از جمله کلیه ها را باعث شود. بنابراین مقاومت به انسولین یکی از عوامل خطر ابتلا به دیابت نوع 2 است. هم چنین تغییر در چربی ها باعث ایجاد رسوب پلاک چربی در شریان ها شده و منجر به بیماری قلبی عروقی (CVD) و سکته مغزی می شود.
سندرم متابولیک و مقاومت به انسولین دو اصطلاح است که اغلب به طور متناوب برای مشخص کردن بعضی از اختلالات مرتبط با افزایش مقاومت به انسولین و افزایش تولید انسولین و تشخیص این تغییرات به عنوان عوامل خطر برای بیماری های آینده استفاده می شود. سندرم متابولیک اساسا یک زیرمجموعه ای از مقاومت به انسولین است. اگر چه معیارهای مختلف تشخیصی برای سندرم متابولیک، مانند چاقی، تغییر در سطح چربی و اختلال پردازش گلوکز در تعریف این اختلال وجود دارد ولی هدف از غربالگری برای سندرم های متابولیک کاهش خطرات سلامتی از طریق تغییر شیوه زندگی می باشد.
ارتباط مقاومت به انسولین با بیماری های دیگر
مقاومت به انسولین یک بیماری یا تشخیص خاص نیست، اما با شرایطی مانند CVD، دیابت نوع 2، چاقی و فشار خون بالا و همچنین سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) و بیماری کبد چرب غیرالکلی مرتبط است. برخی از محققان معتقدند که ممکن است ارتباطی بین مقاومت به انسولین و انواع خاصی از سرطان وجود داشته باشد. اما مکانیسم های ارتباط این دو بیماری هنوز شناخته نشده است. به یاد داشته باشید که بسیاری از افرادی که این شرایط را دارند، مقاومت به انسولین ندارند و به همین ترتیب، بسیاری از افراد دارای مقاومت به انسولین می توانند چنین شرایطی را نداشته باشند. این ها فقط الگوهای ارتباطی است که به علت برخی از مسیرهای متابولیسمی مرتبط ظهور کرده اند که باعث شده آن ها اغلب با هم دیده شوند و تصور می شود مقاومت به انسولین به پیشرفت این عوارض کمک کند و آن ها را در طی زمان افزایش دهد.
تست های آزمایشگاهی در ارتباط با تشخیص مقاومت به انسولین
هیچ تستی وجود ندارد که بتواند مستقیما مقاومت به انسولین را تشخیص دهد. در عوض، یک پزشک متخصص با توجه به علائم بالینی فرد ممکن است در صورت افزایش سطح گلوکز، افزایش سطح کلسترول، تری گلیسیرید، LDL و کاهش غلظت HDL، احتمال مقاومت به انسولین را دهد. تست های آزمایشگاهی که به احتمال زیاد درخواست داده می شوند عبارتند از:
آزمایش های روتین:
-
گلوکز(GLU): این تست معمولا ناشتا انجام می شود (FBG) اما در بعضی موارد پزشک ممکن است GTT (تست تحمل گلوکز) نیز درخواست دهد که هدف از این آزمایش تعیین این است که آیا بیمار پاسخ ضعیفی به گلوکز دارد یا خیر.
-
HbA1C : این آزمایش میانگین میزان گلوکز خون در طی 3 ماه گذشته را با اندازه گیری درصد هموگلوبین گلایکه شده اندازه گیری می کند.
-
پروفایل چربی: میزان HDL، LDL، تری گلیسیرید و کلسترول اندازه گیری می شود. اگر تری گلیسیرید به طور قابل توجهی افزایش یافته باشد ممکن است نیاز به اندازه گیری مستقیم LDL باشد.
-
یکی از رایج ترین روش های تشخیص مقاومت به انسولین، استفاده از ارزیابی مدل HOMA-IR است که شامل اندازه گیری قند و انسولین است و سپس با استفاده از یک محاسبه ساده، عملکرد سلول های بتا پانکراس که باعث تولید انسولین و حساسیت به انسولین می شود، تخمین زده می شود.
سایر تست های آزمایشگاهی که ممکن است برای کمک به ارزیابی مقاومت انسولین و ارائه اطلاعات بیشتر باشد شامل موارد زیر هستند:
-
انسولین (Insulin): اندازه گیری انسولین ناشتا در افراد مختلف متغیر است، اما در افراد دارای مقاومت به انسولین به طور قابل توجهی بالا است.
-
hs-CRP : این تست جهت بررسی التهاب در بیماران مبتلا به مقاومت انسولین به عنوان ریسک فاکتور ابتلاء به بیماری قلبی و عروقی اندازه گیری می شود و نسبت به افراد سالم ممکن است در بیماران دارای مقاومت به انسولین بالا باشد.
-
آزمون تحمل انسولین (ITT). این آزمایش به طور گسترده ای مورد استفاده نیست، اما یکی از روش های تعیین حساسیت (یا مقاومت) انسولین است، به ویژه در افراد چاق و مبتلا به PCOS. این آزمایش شامل تزریق IV انسولین با اندازه گیری های بعدی گلوکز و انسولین می باشد.
-
شاخص کمی حساسیت به انسولین (QUICKI). یک فرمول ریاضی برای محاسبه بر اساس آزمایشات گلوکز و انسولین است. مقاومت به انسولین بر اساس مقدار محاسبه شده در شاخص QUICKI تعیین می شود.
درمان مقاومت به انسولین
درمان مقاومت به انسولین عمدتا شامل تغییر در رژیم غذایی و شیوه زندگی است. انجمن دیابت آمریکا توصیه می کند که کاهش وزن، داشتن فعالیت بدنی شدید تا متوسط و افزایش فیبر در رژیم غذایی برای کاهش سطح انسولین خون و افزایش حساسیت بدن به آن، می تواند مفید باشد.
کاهش وزن و ورزش منظم می تواند باعث:
-
کاهش فشار خون
-
افزایش حساسیت به انسولین
-
کاهش سطح کلسترول، تری گلیسیرید و LDL
-
افزایش سطح کلسترول HDL
درمان های دارویی ممکن است برای کنترل هر گونه شرایط یا بیماری های مشترک نیز ضروری باشد.
منابع:
World Health Organization. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic Report of a WHO Consultation Technical Report Series. World Health Organization, Geneva 2000.
Cefalu WT. Insulin resistance: cellular and clinical concepts. Exp Biol Med (Maywood). 2001;226:13-26.
Reaven G. The metabolic syndrome or the insulin resistance syndrome? Different names, different concepts, and different goals. Endocrinol Metab Clin North Am. 2004;33:283-303.