آنتی بادی های آنتی dsDNA
ﭼﻨﺪﻳﻦ ﻣﺪﺭﻙ ﻧﻘﺶ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺯاﻳﻲ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﺭا ﻧﺸﺎﻥ می ﺪﻫﻧﺪ. ﺑﻂﻮﺭ ﺧﺎﺹ، اﻳﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎ ﺑﺎ ﺩﺭﮔﻴﺮﻱ ﻛﻠﻴﻪ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﻮﺩﻩ، ﻫﻤﺎﻧﻂﻮﺭ ﻛﻪ ﺗﺠﻤﻊ ﺷﺎﻥ ﺩﺭ ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺳﺎﺧﺘﺎﺭ ﻛﻠﻴﻮﻱ (ﮔﻠﻮﻣﺮﻭﻝ، ﻓﻀﺎﻫﺎﻱ ﺗﺤﺖ اﻧﺪﻭﺗﻠﻴﺎﻟﻲ و ﺗﺤﺖ اﭘﻲ ﺗﻠﻴﺎﻟﻲ، ﻣﺰاﻧﺸﻴﻢ، ﻏﺸﺎﻱ ﭘﺎﻳﻪ و ﺗﻮﺑﻮﻟﻬﺎ) ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ SLE ﺩاﺭاﻱ ﻧﻔﺮﻳﺖ ﻓﻌﺎﻝ اﻳﻦ ﻣﻮﺿﻮﻉ ﺭا ﻧﺸﺎﻥ می ﺪﻫﺪ. ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮاﻳﻦ، ﺗﻮﺳﻄ ﻭاﻛﻨﺶ ﺑﺎ TLR9 (toll-like receptor 9) ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﺑﺎ DNA می ﺘﻮاﻧﺪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎی ﺩﻧﺪﺭﻳﺘﻴﻚ، و ﻣﺘﻌﺎﻗﺒﺎ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ B وT و ﺁﺯاﺩﺳﺎﺯﻱ ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻦ ﻫﺎﻱ ﭘﻴﺶ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺭا ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻧﻤﺎﻳﺪ. اﻃﻼﻋﺎﺕ ﺑﺪﺳﺖ ﺁﻣﺪﻩ اﺯ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺕ ﻧﺸﺎﻥ می ﺪﻫﺪ ﻛﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻂﺢ ﺳﺮﻣﻲ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA می تواﻧﺪ ﻋﻮﺩ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺭا ﺑﻮﻳﮋﻩ اﺯ ﻧﻆﺮ ﺷﺪﺕ ﺑﻴﻤﺎری ﻛﻠﻴﻮی باعث گردد.
ﻋﻠﻴﺮﻏﻢ ﻧﻘﺶ اﺳﺎﺳﻲ اﻳﻦ آﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎ ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺯاﻳﻲ ﺑﻴﻤﺎﺭی، ﺩﺭﺻﺪﻱ اﺯ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ SLE، ﺩﺭ ﻣﺤﺪﻭﺩﻩ 2 ﺗﺎ 30 ﺩﺭﺻﺪ، ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﺁﻧﻬﺎ ﻣﻨﻔﻲ می ﺒﺎﺷﺪ. ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻣﻮاﺭﺩ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺣﺎﺿﺮ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎﺕ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ و ﺁﺯﻣﺎﻳﺸﮕﺎهی و ﺭﻭﻳﻜﺮﺩﻫﺎﻱ ﺩﺭﻣﺎﻧﻲ ﺭا ﺩﺭ ﻳﻚ ﮔﺮﻭﻩ ﺑﺰﺭﮒ SLE ﻣﻮﺭﺩ اﺭﺯﻳﺎﺑﻲ ﻗﺮاﺭ ﺩاﺩﻩ ﻭ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ای ﻣﺎﺑﻴﻦ ﺯﻳﺮﮔﺮﻭﻩ ﻫﺎی ﻣﺨﺘﻠﻒ اﻧﺠﺎﻡ ﺩاﺩﻩ اﺳﺖ.
ﺭﻭﺵ انجام ﻛﺎﺭ
ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ SLE ﺑﻪ ﻛﻠﻴﻨﻴﻚ ﻟﻮﭘﻮﺱ ﻣﻌﺮﻓﻲ ﺷﺪﻧﺪ و ﺗﺸﺨﻴﺺ آﻧﻬﺎ ﺑﺮاﺳﺎﺱ ﻣﻌﻴﺎﺭﻫﺎﻱ ﻛﺎﻟﺞ ﺁﻣﺮﻳﻜﺎﻳﻲ ﺭﻭﻣﺎﺗﻮﻟﻮﮊﻱ (ACR) اﻧﺠﺎﻡ ﭘﺬﻳﺮﻓﺖ. ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﺭ ﻫﺮ ﺑﺎﺭ ﺗﺤﺖ ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ﻓﻴﺰﻳﻜﻲ ﻛﺎﻣﻞ ﻗﺮاﺭ ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ و اﻃﻼﻋﺎﺕ ﺁﺯﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ و ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺁﻧﻬﺎ ﺟﻤﻊ ﺁﻭﺭﻱ ﮔﺮﺩﻳﺪ. فعالیت بیماری توسط معیارهای مجمع اروپایی اندازه گیری فعالیت لوپوس (ECLAM) تعیین گردید. اﺭﺯﻳﺎﺑﻲ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ SLE اﺯ ﻟﺤﺎﻅ ﺗﻆﺎﻫﺮاﺕ ﺯﻳﺮ اﻧﺠﺎﻡ ﭘﺬﻳﺮﻓﺖ : ﺩﺭﮔﻴﺮﻱ ﭘﻮﺳﺘﻲ، ﺯﺧﻢ ﺩﻫﺎﻧﻲ، ﺩﺭگیرﻱ ﻛﻠﻴﻪ، اﺧﺘﻼﻻﺕ ﻧﻮﺭﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ، اﺧﺘﻼﻻﺕ ﺧﻮﻧﻲ. اﺭﺯﻳﺎﺑﻲ ﺁﺯﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﺑﺪﻳﻦ ﺻﻮﺭﺕ اﻧﺠﺎﻡ ﭘﺬﻳﺮﻓﺖ ﻛﻪ ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮ ﺗﻌﻴﻴﻦ اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎ، ﺳﻂﺢ ﺳﺮﻣﻲ C3 و C4 ﻧﻴﺰ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﮔﺮﺩﻳﺪ. ﺧﺼﻮﺻﺎ ANA و ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﺑﻪ ﺭﻭﺵ ENA، IIF ﻫﺎ ( ﺷﺎﻣﻞ anti-Ro/SSA، anti-La/SSB، anti-Sm، and anti-RNP) ﺑﻪ ﺭﻭﺵ اﻻﻳﺰا، ﺁﻧﺘﻲ ﻛﺎﺭﺩﻳﻮﻟﻴﭙﻴﻦ و ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺘﺎ 2 ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮﻭتئین ﺑﻪ ﺭﻭﺵ اﻻﻳﺰا و ﻟﻮﭘﻮﺱ ﺁﻧﺘﻲ ﻛﻮﺁﮔﻮﻻﻧﺖ ﻣﻮﺭﺩ ﺑﺮﺭﺳﻲ ﻗﺮاﺭ ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ.
برطبق وضعیت آنتی dsDNA، بیماران به سه گروه دسته بندی شدند:
-
آنتی dsDNA + : بیماران SLE مثبت دائم.
-
آنتی dsDNA ± : بیماران SLE که در در طول دوره بیماری ابتدا مثبت بوده و متعاقبا منفی میشوند.
-
آنتی dsDNA - : بیماران SLE منفی دائم.
ﺑﺤﺚ و نتیجه گیری
ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺣﺎﺿﺮ اﺭﺗﺒﺎﻃﻲ ﺑﻴﻦ ﻣﺜﺒﺖ ﺑﻮﺩﻥ ﺩائمی ﻳﺎ پیشین ﺁﻧﺘﻲ dsDNA و ﻣﻌﻴﺎﺭﻫﺎﻱ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ( ﺩﺭﮔﻴﺮﻱ ﻛﻠﻴﻮﻱ) و اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ( ﻛﺎﻫﺶ ﺳﻂﺢ ﺳﺮمی C4، ﻣﺜﺒﺖ ﺑﻮﺩﻥ ﺁﻧﺘﻲ باﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ RNP ) را ﻣﺸﺨﺺ ﻧﻤﻮﺩ. ﺑﺮﻋﻜﺲ، ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﻣﻨﻔﻲ ﺑﻨﻆﺮ می رﺳﺪ ﻳﻚ ﺗﺼﻮﻳﺮ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ مشخص شده ﺑﺎ ﺷﻴﻮﻉ ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺳﺮﻭﺯﻳﺘﻴﺲ ﺭا ﻧﺸﺎﻥ ﺩﻫﻨﺪ. ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮاﻳﻦ، ﺑﻨﻆﺮ نمی ﺮﺳﺪ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻧﻲ ﻛﻪ سایقه ﺗﻐﻴﻴﺮ وضعیت ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﺭا ﺩﺭ ﻃﻮﻝ ﺩﻭﺭﻩ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺩاﺷﺘﻨﺪ ﻳﻚ ﺯﻳﺮﮔﺮﻭﻩ ﺧﺎﺹ ﺭا ﺷﺎﻣﻞ ﺷﻮﻧﺪ.
ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ SLE ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﺑﺎ ﺩﻭﺭﻩ ﺧﺎﻣﻮﺷﻲ - ﻋﻮﺩ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻂﻮﺭ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ ﻫﺮ اﺭﮔﺎﻥ/ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺭا میﺘﻮاﻧﺪ ﺩﺭﮔﻴﺮ ﻧﻤﺎﻳﺪ. اﺯ ﻧﻘﻂﻪ ﻧﻆﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ، ﺗﻮﻟﻴﺪ ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺭا ﻣﺸﺨﺺ می ﻨﻤﺎﻳﺪ. اﺯ ﺑﻴﻦ اﻳﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﻳﻚ ﺷﺎﺧﺺ ﻋﺎﻟﻲ ﺑﺮاﻱ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ SLE ﺑﺎ اﺭﺯﺵ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ می ﺒﺎﺷﺪ. ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮاﻳﻦ، ﻭﺟﻮﺩ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﻣﺮﺗﺒﻄ ﺑﺎ اﻟﮕﻮﻱ ﺷﺪﻳﺪﺗﺮی از ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺩﺭﮔﻴﺮﻱ ﻛﻠﻴﻮﻱ ﻣﺸﺨﺺ می ﺒﺎﺷﺪ اﺳﺖ و اﻓﺰاﻳﺶ ﺩﺭ ﺗﻴﺘﺮ ﺁﻧﺘﻲ باﺩﻱ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻋﻮﺩ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺭا ﭘﻴﺶ ﺑﻴﻨﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ.
علیرغم این ملاحظات در مورد نقش anti-dsDNA، توجه بیشتری به دیگر آنتی بادی های شناسایی شده در سرم اختصاص داده شده است. ﺩﺭ ﻭاﻗﻊ، اﻳﻦ ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪﻱ ﺟﺪﻳﺪ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻋﻮاﻣﻞ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪﻩ اﺳﺖ : اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩی هایی ﺑﻐﻴﺮ از ﺁﻧﺘﻲ dsDNA( ﻫﻤﭽﻮﻥ anti-Sm، LA، anti-CL and anti-β2GPI) ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻳﻚ ﺷﺎﺧﺺ ﻣﻔﺮﺩ ﺩﺭ ﻧﻆﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪﻩ اﻧﺪ، ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻭﺯﻥ ﺑﺰﺭﮔﺘﺮ اﻳﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎ ﺩﺭ ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪﻱ ﺑﻴﻤﺎﺭان SLE.
ﺑﻌﺒﺎﺭﺕ ﺩﻳﮕﺮ، اﻃﻼﻋﺎﺕ ﺑﺪﺳﺖ ﺁﻣﺪﻩ ﻳﻚ اﺭﺗﺒﺎﻁ ﺑﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﻣﺨﺘﻠﻒ و ﺗﻆﺎﻫﺮاﺕ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺧﺎﺹ ﻫﻤﭽﻮﻥ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA و ﻧﻔﺮﻳﺖ ﻟﻮﭘﻮﺳﻲ، ﺁﻧﺘﻲ SSA/SSB و ﻋﻼﻳﻢ ﺳﻴﻜﺎ، و ﺁﻧﺘﻲ RNP و ﭘﺪﻳﺪﻩ ﺭﻳﻨﻮد ﺭا ﭘﻴﺸﻨﻬﺎﺩ می ﺪﻫﺪ. ﺩﺭ ﺳﺎﻝ 2005 ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩﻧﺪ ﻛﻪ ﻛﻼﺳﺘﺮ Sm/ RNP ﺧﻮﺵ ﺧﻴﻢ ﺗﺮﻳﻦ ﺯﻳﺮﮔﺮﻭﻩ ﺭا ﺗﺸﻜﻴﻞ می ﺪﻫﻨﺪ ﻛﻪ اﻏﻠﺐ ﺩﺭﮔﻴﺮﻱ ﭘﻮﺳﺘﻲ و ﻛﻤﺘﺮ ﺗﻆﺎﻫﺮاﺕ ﺧﻮﻧﻲ و ﻛﻠﻴﻮﻱ ﺩاﺷﺘﻨﺪ. ﺑﺮﻋﻜﺲ، ﻛﻼﺳﺘﺮ anti-dsDNA/LA/anti-CL ﺗﻮﺳﻄ ﺗﻆﺎﻫﺮاﺕ ﻋﺼﺒﻲ و ﻣﺴﺎئل ﺗﺮﻭﻣﺒﻮﺗﻴﻚ ﻣﺸﺨﺺ می گرﺩﻧﺪ.
ﺩﺭ اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ، اﻓﺮاﺩ ﺷﻴﻮﻉ ﺑﻴﺶ اﺯ 70% ﺁﻧﺘﻲ dsDNA را ﺩاﺷﺘﻨﺪ. ﻭﺿﻌﻴﺖ ﻣﺜﺒﺖ ﺑﻮﺩﻥ دائمی ﻳﺎ ﭘﻴﺸﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﺑﻨﻆﺮ می ﺮﺳﺪ ﻳﻚ ﺯﻳﺮﮔﺮﻭﻩ SLE ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻄ ﻣﺜﺒﺖ ﺑﻮﺩﻥ ﺁﻧﺘﻲ RNP و ﻛﺎﻫﺶ ﺳﻂﺢ C4 ﺳﺮﻡ ﻣﺸﺨﺺ می ﺸﻮﻧﺪ ﺭا ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻧﻤﻮﺩ. ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮ اﻳﻦ، ﺷﻴﻮﻉ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺩﺭﮔﻴﺮﻱ ﻛﻠﻴﻪ ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﻣﺜﺒﺖ همیشگی ﻣﻂﺎﺑﻖ ﺑﺎ اﻃﻼﻋﺎﺕ ﺑﺪﺳﺖ ﺁﻣﺪﻩ اﺯ ﻣﻂﺎﻟﻌﺎﺕ اﭘﻴﺪﻣﻴﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ اﺳﺖ، ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻧﻘﺶ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﺩﺭ ﺟﺮاﺣﺖ ﻛﻠﻴﻪ ﺗﺎﻳﻴﺪ می ﺸﻮﺩ. ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮ اﻳﻦ، ﺳﻂﺢ ﺳﺮﻣﻲ ﻛﻢ C4 اﺭﺗﺒﺎﻁ ﺑﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA و ﻛﻤﭙﻠﻤﺎﻥ ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ SLE ﺩاﺭاﻱ ﺗﻆﺎﻫﺮاﺕ ﻛﻠﻴﻮﻱ ﺭا ﺗﺎﻳﻴﺪ می ﻨﻤﺎﻳﺪ. ﺷﻮاﻫﺪ اﺧﻴﺮ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﮔﻴﺮﻧﺪﻩ ﻫﺎﻱ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎﻥ ﺭﻭﻱ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﺗﻮﺳﻄ ﺷﺮﻛﺖ ﺩﺭ ﭘﺎﻛﺴﺎﺯﻱ ﻛﻤﭙﻠﻜﺴﻬﺎﻱ اﻳﻤﻨﻲ و ﻳﺎ ﺗﻨﻆﻴﻢ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ B ﺩﺭ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﺭا ﻧﺸﺎﻥ می دﻫﺪ.
ﺗﻔﺴﻴﺮ اﺭﺗﺒﺎﻁ ﺑﺎ ﺷﻴﻮﻉ ﺑﺎﻻﺗﺮﻱ اﺯ ﺁﻧﺘﻲ RNP ﻣﺸﻜﻞ می ﺒﺎﺷﺪ. ﻫﻤﺎﻧﻂﻮﺭ ﻛﻪ می ﺪاﻧﻴﻢ، ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﺎﻱ مختلط ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪﻱ اﻏﻠﺐ ﺑﺮاﻱ اﻳﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎ ، ﺑﺎ ﺷﻴﻮﻉ ﺩﺭ ﺣﺪ 100%، ﻣﺜﺒﺖ ﻫﺴﺘﻨﺪ . ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥSLE، ﻭﺟﻮﺩ ﺁﻧﺘﻲRNP ﺩﺭ ﻣﺤﺪﻭﺩﻩ 10 ﺗﺎ 30 ﺩﺭﺻﺪ، ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﺗﻆﺎﻫﺮاﺕ ﺧﺎﺹ اﺯ ﺟﻤﻠﻪ ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ و ﭘﺪﻳﺪﻩ ﺭﻳﻨﻮﺩ می ﺒﺎﺷﻨﺪ.
ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮ اﻳﻦ، ﻣﻂﺎﺑﻖ اﻃﻼﻋﺎﺕ ﺑﺪﺳﺖ ﺁﻣﺪﻩ اﺯ ﺑﺮﺭﺳﻴﻬﺎﻱ ﺑﺎﻻ، ﻛﻼﺳﺘﺮ Sm/RNP ﺑﻨﻆﺮ می رسد ﺧﻮﺵ ﺧﻴﻢ ﺗﺮﻳﻦ ﺯﻳﺮ ﮔﺮﻭﻩ ﺑﺎ ﺩﺭﮔﻴﺮﻱ ﻛﻤﺘﺮ ﻛﻠﻴﻮﻱ ﺑﺎﺷﺪ. ﺩﺭ ﮔﺮﻭﻩ ﻣﺎ، ﻭﺟﻮﺩ ﺩﺭﮔﻴﺮﻱ ﻣﻔﺼﻠﻲ و ﭘﺪﻳﺪﻩ ﺭﻳﻨﻮﺩ ﺩﺭ ﻫﺮ ﺳﻪ ﮔﺮﻭﻩ اﺯ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﻣﺸﺎﺑﻪ اﺳﺖ. اﻳﻦ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻮاﺳﻂﻪ ﻧﮋاﺩﻫﺎﻱ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺩﺭ ﮔﺮﻭﻫﻬﺎﻱ ﻣﻮﺭﺩ اﺭﺯﻳﺎﺑﻲ ﺷﺮﺡ ﺩاﺩﻩ ﺷﻮﺩ. ﺩﺭ ﮔﺮﻭﻩ ﻗﺒﻠﻲ، ﻛﻤﺘﺮ اﺯ 60 ﺩﺭﺻﺪ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ SLE ﻣﻮﺭﺩ اﺭﺯﻳﺎﺑﻲ ﺳﻔﻴﺪ ﺑﻮﺩﻧﺪ، ﺑﺮﻋﻜﺲ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ SLE ﻣﻮﺭﺩ اﺭﺯﻳﺎﺑﻲ ﺩﺭ ﺁﻧﺎﻟﻴﺰ ﺣﺎﺿﺮ ﺳﻔﻴﺪ ﻫﺴﺘﻨﺪ.
ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮ اﻳﻦ، ﻣﺎ ﮔﺮﻭﻩ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ SLE ﻛﻪ ﺑﻂﻮﺭ دائم اﺯ ﻧﻆﺮ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﻣﻨﻔﻲ ﺑﻮﺩﻧﺪ ﺭا ﻣﻮﺭﺩ ﺑﺮﺭﺳﻲ ﻗﺮاﺭ ﺩاﺩﻳﻢ و ﺑﻂﻮﺭ ﭼﺸﻤﮕﻴﺮﻱ ﺷﻴﻮﻉ ﺑﺎﻻﺗﺮﻱ از ﺳﺮﻭﺯﻳﺘﻴﺲ ﺩﺭ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ با ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﻣﺜﺒﺖ ﺩاﺷﺘﻨﺪ. ﺩﺭ اﻳﻦ ﺁﻧﺎﻟﻴﺰ ﺷﻴﻮﻉ ﺳﺮﻭﺯﻳﺘﻴﺲ ﺩﺭ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺯ 80% ﺑﻮﺩ.
ﺗﺎﺭﻳﺨﭽﻪ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ ﻣﺘﻔﺎﻭﺕ می ﺘﻮاﻧﺪ اﻳﻦ ﺗﻔﺎﻭﺗﻬﺎ ﺭا ﺗﻮﺿﻴﺢ ﺩﻫﺪ. ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ SLE ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﭼﻨﺪ ﻋﺎﻣﻠﻲ می باﺷﺪ ﻛﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ و ﻣﺤﻴﻂﻲ ﻧﻘﺶ ﺩاﺭﻧﺪ و ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺭا ﺗﻌﻴﻴﻦ می کنند. ﺯﻣﻴﻨﻪ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﻣﺴﺘﻌﺪ ﺑﻮﺩﻥ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺭا ﺗﻮضیح می ﺪﻫﺪ ﺑﻠﻜﻪ ﺣﺘﻲ ﺩﺭ ﺗﻮﻟﻴﺪ اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ ﻧﻴﺰ ﻧﻘﺶ ﺩاﺭﺩ. ﻳﻚ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺩﺭ ﺳﺎﻝ 2011 ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩ ﻛﻪ ﺗﻌﺪاﺩ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﮊﻧﻬﺎﻱ ﻣﺮﺗﺒﻄ ﺑﺎ SLE ﻛﻪ ﻗﺒﻼ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪﻩ اﻧﺪ ﺑﻂﻮﺭ ﻗﻮﻱ ﺑﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA اﺭﺗﺒﺎﻁ ﺩاﺭﻧﺪ ﺗﺎ ﺑﺎ ﻣﺴﺘﻌﺪ ﺑﻮﺩﻥ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ.
و ﺩﺭ ﺁﺧﺮ ﺑﺮاﻱ اﻭﻟﻴﻦ ﺑﺎﺭ این تحقیق ﮔﺮﻭه ﺧﺎﺻﻲ اﺯ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ SLE ﺭا ﻣﻮﺭﺩ ﺑﺮﺭﺳﻲ ﻗﺮاﺭ ﺩاﺩ، ﺁﻧﻬﺎﻳﻴﻜﻪ ﺩﺭ اﺑﺘﺪا اﺯ ﻧﻆﺮ ﺁﻧﺘﻲ deDNA ﻣﺜﺒﺖ ﺑﻮﺩﻧﺪ و ﻣﺘﻌﺎﻗﺒﺎ ﻣﻨﻔﻲ ﺷﺪﻧﺪ. ﭼﻨﺪ ﻧﻜﺘﻪ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ اﺯ اﺭﺯﻳﺎﺑﻲ اﻳﻦ ﮔﺮﻭﻩ ﺑﺪﺳﺖ ﺁﻣﺪ. اﻭﻝ اﻳﻨﻜﻪ، ﺗﻨﻬﺎ ﺗﻔﺎﻭﺕ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ و ﺁﺯﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪﻩ ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻧﻲ ﻛﻪ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﺁﻧﻬﺎ ﻣﻨﻔﻲ ﺷﺪ ﺩﺭ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻧﻲ ﻛﻪ ﻣﺪاﻭﻣﺎ ﻣﺜﺒﺖ ﺑﻮﺩﻧﺪ ﺷﻴﻮﻉ ﻛﻤﺘﺮ ﺩﺭگیرﻱ ﻛﻠﻴﻮﻱ ﺑﻮﺩ. ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮاﻳﻦ، ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻭﺿﻌﻴﺖ اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺩﺭ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻧﺒﻮﺩ. اﻳﻦ ﻣﺸﺎﻫﺪاﺕ ﺗﻮﺳﻄ اﺭﺯﻳﺎﺑﻲ ﺭاﻫﻜﺎﺭﻫﺎﻱ ﺩﺭﻣﺎﻧﻲ ﺳﺎﺯﮔﺎﺭ ﺷﺪﻩ ﺩﺭ اﻳﻦ ﮔﺮﻭﻩ اﺯ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺑﻌﺪ اﺯ ﺗﻐﻴﻴﺮاﺕ ﻭﺿﻌﻴﺖ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﺗﻘﻮﻳﺖ ﺷﺪﻩ اﺳﺖ. ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﻧﻴﻤﻲ اﺯ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﻣﺸﺎﺑﻬﻲ ﺭا اﺩاﻣﻪ ﺩاﺩﻧﺪ و17.3 درصد ﻧﻴﺎﺯ ﺑﻪ ﻣﻌﺮﻓﻲ ﺩاﺭﻭﻱ اﻳﻤﻮﻧﻮﺳﺎﭘﺮﺱ ﺟﺪﻳﺪ ﺩاﺷﺘﻨﺪ. ﺩﺭ ﺟﻤﻊ اﻳﻦ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻴﺎﻥ می کند ﻛﻪ ﻭﺟﻮﺩ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﺑﺎ ﺯﻳﺮﮔﺮﻭﻩ ﺧﺎﺻﻲ اﺯ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺑﺎ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎﺕ ﺁﺯﻣﺎیشگاﻫﻲ و ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻭﻳﮋﻩ، ﻛﻪ ﻭﻗﺘﻲ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﻣﻨﻔﻲ می شود ﺗﻐﻴﻴﺮی ﻧمی کنند، ﻣﺮﺗﺒﻄ اﺳﺖ. ﺑﺮﻋﻜﺲ، ﻭﺿﻌﻴﺖ ﻫﻤﻴﺸﮕﻲ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﻣﻨﻔﻲ ﺑﻨظﺮ می رسد ﺯﻳﺮﮔﺮﻭﻩ ﺩﻳﮕﺮﻱ اﺯ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ، ﺑﺎ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎﺕ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻭﻳﮋﻩ، ﺩﺭ ﺳﺮﻭﺯﻳﺘﻴﺲ ﺧﺎص ﺭا ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ.
Reference:
Mediators of Inflammation، Volume 2015، Article ID 328078، 6 pages.
