سیستم ایمنی

دو نوع سیستم ایمنی از بدن ما محافظت می کند، اولین خط دفاع سیستم ایمنی، ذاتی نامیده می شود و شامل گلبول های سفید و سلول های دیگر است.دومین خط دفاعی ایمنی سلولی است که آنتی بادی ها را تولید می کند. آنتی بادی ها پروتئین هایی هستند که در خون ما گردش می کنند و ویروس ها ، باکتری ها و سایر ارگانیسم ها یا آلرژن ها را خنثی و نابود می کنند. اما در بیماری های خود ایمنی آنتی بادی به سلول های خودی حمله میکند وسیستم ایمنی را برهم می زند. بیماری خودایمنی Autoimmune disease)) به دسته‌ای از بیماری‌ها گفته می‌شود که بر اثر خودایمنی ایجاد می شوند. بیماری خودایمنی هنگامی رخ می‌دهد که دستگاه ایمنی بدن به اشتباه حمله به خود بدن را آغاز می‌کند. بیماری‌های خودایمنی می‌توانند اندام‌ها و بافت‌هایی از جمله گلبول‌های سرخ خون، عروق خونی، غده تیروئید، لوزالمعده، عضلات، مفاصل و پوست را درگیر کنند.

غده تیروئید بخشی از سیستم غدد درون ریز است که هورمون های به نام تیروکسین و تری یدوترونین تولید میکندکه بسیاری از عملکردهای بدن مانند هضم، تولید مثل و متابولیسم را هماهنگ، و وظیفه تنظیم رشد، توسعه و متابولیسم را بر عهده دارد. عملکرد تیروئید در دوران بارداری افزایش می یابد زیرا هورمونهای تیروئید تولید شده توسط مادر و کودک نقش مهمی در رشد و نمو نوزاد و تنظیم وضعیت رشد مغز و سیستم عصبی را دارد. آنتی بادی هایی که به تیروئید حمله می کنند بر عملکرد تیروئید تأثیر می گذارند، و آنتی بادی تیروئید نامیده می شوند. مثل آنتی بادی ضد تیروئید پراکسیداز (TPO)  و آنتی بادی ضد تیروگلوبولین (Tg).. بیماری خود ایمنی تیروئید بر بارداری تأثیر منفی می گذارد، و می تواند پیشرفت و نتیجه حاملگی را تغییر دهد. زیرا موجب تحریک بیش از حد هورمون های تیروئید و یا تخریب غده و کاهش تولید هورمون های تیروئید (هیپوتیروئیدی) می گردد.

 

علائم خود ایمنی تیروئید

همانطور که قبلا ذکر شد، یک بیماری خود ایمنی هنگامی که آنتی بادی‌ها نتوانند بین سلول‌های خود بدن و سلول‌های خارجی تمایز ایجاد کنند، اتفاق افتاده و در این شرایط آنتی بادی‌ها به سلول‌های بدن حمله می‌کنند. یک بیماری غده‌ی تیروئید هنگامی که آنتی بادی‌ها این غده را مورد هدف قرار می‌دهند، تشخیص داده می‌شود. تیروئیدیت هاشیمتو، بیماری گواتر، تیروئیدیت هشیتوکسیکوئید و آتروفیک خود ایمنی همگی از موارد مربوط به بیماری تیروئیدی می‌باشند. ژن‌های توارثی یا عوامل محیطی می‌تواند مستعد ابتلاء فرد به چنین واکنش‌های ایمنی باشد. تنش یا عدم تعادل هورمونی نیز ممکن است محرک بروز این بیماری باشد. در این‌جا برخی اطلاعات در رابطه با علائم دو نوع از این بیماری ها را ارائه می‌دهیم.

دو نوع بیماری خود ایمن مربوط به تیروئید:

تیروئیدیت هاشیموتو

تیروئیدیت هاشیموتو نوعی التهاب مزمن تیروئید است که به علت نوعی بیماری خودایمنی به وجود می‌آید و در آن انواعی از سلول‌ها و پادتن‌ها در پاسخ ایمنی دخالت دارند. این بیماری نخستین بیماری خودایمنی است که در سال ۱۹۱۲ به وسیله هاکارو هاشیموتو در آلمان کشف شد. در این بیماری بدن آنتی بادی هایی به نام آنتی بادی تیروئید پراکسیداز تیروئید (TPOAb) تولید می کند که به غده تیروئید حمله می کند و باعث می شود که کمتر بتواند هورمون تیروئید تولید کند و آن را کم کار می کند.

تشخیص هاشیموتو

افزایش سطح پادتن‌های ضد پراکسیداز تیروئید در سرم نشانه وجود این بیماری است. چون آغاز این بیماری نشانه اختصاصی ندارد، اغلب با بیماری‌هایی مانند افسردگی، سایکلوتایمیا، سندرم پیش از قاعدگی، کوفتگی مزمن (CFS)، فیبرومیالژیا و گاه اختلال اضطرابی(ED) اشتباه می‌شود.

 

بیماری گریوز

بیماری گریوز یکی دیگر از اختلالات خودایمنی بوده که در آن غده‌ی تیروئید مقادیر بیش از حد هورمون‌های تیروئیدی را تولید کرده که توسط آنتی بادی‌هایی به نام آنتی بادی گیرنده‌ی تیروتروپین تحریک می‌شود. این بیماری یک فرم از هیپر تیروئیدیسم بوده که در آن علائمی مانند عرق کردن بیش از حد، اضطراب، افزایش حساسیت به گرما، بی‌خوابی، خستگی، ضربان قلب سریع، لرزش دست، حرکات مکرر روده و بزرگ شدن غده‌ی تیروئید توسط بیمار تجربه می‌شود. در این بیماری ممکن است فرد با وجود داشتن رژیم غذایی مناسب از کاهش وزن نیز رنج ببرد. زنان ممکن است از مشکلات قاعدگی به واسطه‌ی این بیماری رنج ببرند.

 

آنزیم پراکسیداز تیروئیدی TPO

آنزیمی است که در غده تیروئید با اتصال ید به تیروزین، به ساخت هورمون های T4 و T3 کمک می کند و نقش کلیدی درترکیب هورمون های تیروئیدی، واکنش های اصلی یددارکردن باقیمانده های تیروزیل در گلیکو پروتئین تیروگلوبین و جفت شدن منویدوتیرونین و دی یدو تریونین جهت تولید هورمون های تیروئیدی را بر عهده دارد. این آنزیم روی بازوی کوتاه کروموزوم 2 واقع شده است اکثر اختلالات سنتز هورمون های تیروئید به علت جهش در ژن  TPOمی باشد. از شایع ترین بیماری های تیروئید، مثبت بودن anti-TPO است. وجود آنتی بادی های تیروئید می تواند باعث ناباروری و تاخیر در بارداری شود. خانمهایی که آنتی بادی های تیروئید با غلظت بالا در گردش خون دارند و معمولاً در سنین بالاتر باردار می شوند، با خطر بیشتری برای کاهش حاملگی روبرو می شوند. . بالا بودن TPO Ab می تواند دردسر هایی برای افراد ایجاد کند که از جمله می توان به سقط های مکرر، زایمان زودرس و ناباروری در خانم ها اشاره کرد. میزان زایمان زودرس در زنان مبتلا به خود ایمنی تیروئید تقریباً دو برابر است. آنتی بادی ضد تیروئیدی پراکسیداز ،TPO) ) در تیروئیدیت هاشیموتو(کم کاری تیروئید) ، بیماری گریوز(پرکاری تیروئید)، تیروئیدیت پس از زایمان و تیروئیدیت مزمن بدون درد، یافت می شوند وغلظت این آنزیم افزایش پیدا می کند.

 

میزان این هورمون جهت باروری موفق چقدر است؟

برای باروری موفق و قبل از حاملگی باید میزان TPO Ab را زیر نظر پزشک مجرب کاهش داد تا ریسک خطر بارداری را پایین آورد. میزان طبیعی آن باید زیر 35 باشد هرچه میزان Ab TPO به میزان طبیعی نزدیک تر باشد، ریسک در بارداری را پایین می آورد.

 

اثرات بالا بودن میزان TPO Ab در بارداری

تاثیر بالا بودن آنتی بادی های تیروئید  TPO در دوران بارداری تاثیر بر شنوایی بچه (در طی سه ماهه سوم بارداری) باعث کم شنوایی نقص حرکتی تاثیر بر رشد مغز جنین و بافت عصبی که نتیجه آن تاخیر در یادگیری و پایین بودن آی کیو کودک است. بیش از 80 % موارد سقط، در 12 هفته اول روی میدهد که حداقل 50 % سقط های اولیه، به دلیل ناهنجاری های کروموزومی است. تیتر بالای آنتی بادی. ضد تیروپراکسیداز، با افزایش تعداد سقط ارتباط دارد ولی می توان با روش پیشگیرانه ساده، یعنی تجویز هورمون 4T تعداد موارد سقط را کاهش داد. سطح، TSH با سطح Anti TPO ارتباط دارد به گونه ای که با افزایش این هورمون Anti TPO افزایش می یابد.

 

برای کاهش آنتی بادی TPOچه کنیم؟

1-مصرف ویتامین D: بین میزان ویتامین D کم و میزان ابتلا به تیروئیدیت هاشیموتو و بیماری گریوز رابطه مستقیمی وجود دارد.

2- کپسول های امگا 3، چربی های امگا 3

3- مکمل های گلوتاتیون، سلنیوم روی یا زینک : پروبیوتیک ها و ملاتونین در تنظیم و تقویت سیستم ایمنی بسیار موثر می باشد.

4- مصرف انتی اکسیدان ها

5- قرص لووتیروکسین نیز به صورت غیر مستقیم Ab TPO را کاهش می دهد

6- تغییرات رژیم غذایی

7-کاهش استرس

شرایط نمونه گیری

این تست نیازی به ناشتایی یا محدودیت رژیم غذایی ندارد.

 

تفسیر آزمایش Anti-TPO

این آنتی بادی در انواع بیماری های تیروئید و در 90 – 70 درصد بیمارانی که مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو هستند وجود دارد. آنتی بادی های میکروزومی در پاسخ به میکروزوم های خارج شونده از سلول های اپیتلیال احاطه کننده فولیکول تیروئیدی تولید می شوند، این میکروزوم ها به عنوان آنتی ژن عمل نموده و به نوعی تولید آنتی بادی ها را تحریک می کنند. با توجه به این که افزایش سطح آنتی بادی میکروزومی در بسیاری از بیماری های تیروئیدی دیده می شود، اما شایع ترین آن تیروئیدیت مزمن (تیروئیدیت هاشیموتو در بزرگسالان و تیروئیدیت لنفوسیتی در کودکان و نوجوانان) است. از این آزمایش جهت افتراق بین بیماری های تیروئید مانند تیروئیدیت لنفوسیتیک مزمن (در کودکان) و تیروئیدیت هاشیموتو استفاده می شود.

 

تشخیص و درمان بیماری‌های خود ایمنی تیروئیدی

بیماری‌های تیروئیدی می‌تواند به کمک آزمایشات خون و یا روش‌های تصویر برداری مانند اسکن تیروئید سونوگرافی از تیروئید تشخیص داده شود. در صورتی‌که آزمایشات نشان دهنده‌ی رشد سلول‌های سرطانی باشد، بیوپسی تیروئید می‌تواند برای بررسی بیماری این‌که آیا رشد سلول‌ها بدخیم بوده یا خیر، انجام شود. تیروئید کم کار به دلیل بیماری هاشیماتو می‌تواند با کمک قرص‌های سنتزی درمان شود. از آن‌جا که مواد غذایی خاصی وجود دارند که می‌توانند میزان جذب تیروکسین سنتزی را تحت تاثیر قرار دهد، اما ممکن است نیاز به استفاده از دستورالعمل‌های خاص رژیم غذایی وجود داشته باشد. از سوی دیگر، داروهای ضد تیروئیدی و درمان ید رادیو اکتیو باری درمان بیماری گریوز توصیه می‌شود. ید رادیواکتیو به تخریب فعالیت بیش از حد سلول‌های تیروئیدی کمک کرده و ممکن است باعث کاهش عملکرد تیروئیدی گردد. در صورتی‌که عملکرد غده‌ی تیروئید به میزان قابل توجهی کاهش یابد، ممکن است نیاز به استفاده از قرص‌های هورمونی سنتزی باشد.

مسدود کننده‌های بتا و داروهای دیگری نیز ممکن است برای کاهش علائم بیماری‌های تیروئیدی تجویز شود. برداشتن غده‌ی تیروئید تنها در شرایط نادر، هنگامی که درمان دارویی جوابگو نیست، صورت می‌گیرد. از آن‌جا که دیگر بیماری‌های خود ایمنی مانند بیماری سلیاک، آرتریت روماتوئید، بیماری آدیسون یا ویتیلیگو نیز می‌تواند با بیماری خود ایمنی تیروئیدی به وجود آید، باید بررسی‌های پزشکی انجام شود و سطوح هورمون تیروئید در فواصل منظم تحت نظارت قرار گیرد.

یک بیماری خود ایمنی تیروئیدی می‌تواند اثرات جدی بر سلامت فرد داشته باشد. بنابراین مهم است که این بیماری در مراحل اولیه تشخیص داده شود. تاخیر در تشخیص و درمان بیماری‌های تیروئیدی ممکن است بر کیفیت زندگی فرد تاثیر منفی بگذارد.

 

1.Andersen S, Pedersen K M, Bruun N H, LaurbergP. Narrow individual variations in serum T(4) and T(3) in normal subjects: a clue to the understanding ofsubclinical thyroid disease. J Clin EndocrinolMetab.2002;87: 1068-72.

2. Nunez J, Pommier J. Formation of thyroid hormones. Vitam Horm. 1982;39: 175-229.

IDD Regional Training Course. Monitoring andEvaluation of Iodine Deficiency Disorders

Elimination Programs , 2002 May . Tehran, IR.Iran : 14 –22